ЖИРОВОЙ ОБМЕН, совокупность процессов превращения нейтральных жиров (триглицеридов) в организме человека и животных. Ж. о. состоит из след. этапов: расщепление поступивших в организм с кормом жиров и их всасывание в жел.-киш. тракте; превращения всосавшихся продуктов распада жиров в тканях (синтез жиров, специфичных для организма, процессы окисления жирных к-т, сопровождающиеся освобождением полезной энергии); выделение продуктов Ж. о. из организма.

Расщепление и всасывание жиров происходит в основном в тонком кишечнике, гл. обр. в двенадцатиперстной кишке. Под влиянием липазы поджелудочной железы жиры расщепляются до глицерина и жирных к-т. Степень расщепления жиров зависит от интенсивности поступления в кишечник жёлчи [желчи] и от содержания в ней жёлчных [желчных] к-т. Последние активируют липазу, эмульгируют жиры (что повышает гидролитич. действие липаз), а также способствуют всасыванию жирных к-т. Глицерин, образующийся при гидролизе жиров, всасывается слизистой оболочкой кишок. Всосавшиеся жирные к-ты в виде водорастворимых комплексов с жёлчными [желчными] к-тами в клетках эпителия слизистой оболочки кишок распадаются на свободные жёлчные [желчные] к-ты и высшие жирные к-ты. Свободные жёлчные [желчные] к-ты с током крови через воротную вену поступают в печень и вновь переходят в состав жёлчи [желчи]. Свободные высшие жирные к-ты в слизистой оболочке кишечника частично используются для ресинтеза специфичных для данного организма жиров, частично поступают в кровь. Жиры, вновь синтезированные, а также всосавшиеся, в нерасщеплённом [нерасщепленном] виде через лимфатич. систему поступают небольшими порциями в кровь и могут откладываться в жировых депо организма, что используется при откорме животных. Большая часть триглицеридов и жирных к-т всасывается непосредственно в кровь и задерживается в печени, подвергаясь там дальнейшим превращениям. В ходе промежуточного обмена жиры тканей под действием тканевых липаз расщепляются на глицерин и жирные к-ты, при дальнейшем окислении к-рых освобождается большое кол-во энергии, аккумулируемой в виде аденозинтрифосфорной к-ты и частично рассеиваемой в виде тепла. Окисление глицерина начинается с его фосфорилирования и превращения в глицеринофосфорную к-ту, к-рая подвергается окислению с образованием фосфодиоксиацетона, переходящего в фосфоглицериновый альдегид. Его последующие превращения идут по схеме гликолиза, а затем приводят к образованию двууглеродистого компонента— ацетил-КоА. Активированные высшие жирные к-ты в виде соединений с КоА реагируют с карнитином, образуя его производные, способные проникать через мембрану митохондрий. Внутри митохондрий жирные к-ты подвергаются последовательному β-окислению с освобождением ацетил-КоА, к-рый используется в цикле трикарбоновых кислот или в реакциях биосинтеза. Ж. о. регулируется ц. н. с., гормонами гипофиза, надпочечников, половых желез и др. Жиры и жирные к-ты выделяются из организма гл. обр. с секретами сальных и потовых желез, у самок — в период лактации с молоком.

Через цикл трикарбоновых к-т (ацетил-КоА) Ж. о. связан с углеводным и белковым обменом. При нарушении окисления жирных к-т в организме накапливаются ацетоновые тела и развиваются кетозы. См. также Азотистый обмен, Углеводный обмен.

Лит.: Дэгли С., Никольсон Д., Метаболические пути, пер. с англ., М., 1973; Ньюсхолм Э., Старт К., Регуляция метаболизма, пер. с англ., М., 1977.