МЕДЬ

см. также ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАЛЛЫ

МЕДЬ (Си) содержится в сточных водах рудообогатительных комбинатов, металлургических, машиностроительных и электротехнических предприятий. Сульфат, карбонат, хлорокись и арсенат меди применяют как альгициды, фунгициды и моллюскоциды. Медь легко образует комплексы с неорганическими и органическими веществами, адсорбируется на взвесях. Поэтому она редко присутствует в виде свободного иона, за исключением мягких вод с повышенной кислотностью.

Токсичность. В высоких концентрациях соли меди оказывают вяжущее, раздражающее и прижигающее действие, а в низких — инактивируют дыхательные ферменты. Токсичность меди возрастает при снижении жесткости воды, температуры и содержания кислорода. В присутствии хелатов, гуминовых кислот, взвешенных веществ и при повышении жесткости она снижается на 1 — 1,5 порядка. Отмечен синергизм в комбинации меди с цинком и кадмием.

Для гидробнонтов более токсичны хорошо растворимые в воде хлориды, нитраты и сульфаты меди (см. таблицу).

Нарушение эмбрионального развития радужной форели наступает при концентрациях 0,02 — 0,04 мг Cu/л в мягкой воде и 0,08 мг Cu/л в жесткой, а карпа — в концентрациях выше 0,5 мг Cu/л в мягкой воде. Хроническое отравление рыб отмечают при 0,1 от CK₅₀ и выше. При кратковременном действии этих концентраций повышалась восприимчивость радужной форели и чавычи к вибриозу.

Симптомы и патоморфологические изменения. При остром отравлении рыбы возбуждены, очень активны, тело их покрывается коагулированной слизью голубоватого цвета. В жабрах и коже наблюдается гиперемия, дистрофия, некробиоз и десквамация покровного эпителия, в печени и почках — зернистая дистрофия и деструкция эритроцитов. При хроническом воздействии сульфата меди количество слизи уменьшено, кожные покровы бледные, шершавые, нарушена целостность плавников, рыбы истощены.

Гистологические изменения характеризуются гиперплазией, вакуольной дистрофией и последующим очаговым слущиванием и некробиозом эпителия жабр, зернисто-жировой дистрофией и некробиозом печеночных клеток и эпителия мочевых канальцев, распадом эритроцитов, гемосидерозом в селезенке и почках, дистрофическими и атрофическими изменениями в скелетной мускулатуре, очаговым десквамативным катаром в кишечникг.

Диагноз. Ставят на основании клинико-анатомической картины интоксикации и результатов определения меди в воде, рыбе и других объектах. При этом учитывают фоновое ее содержание, а также то, что при гибели рыб обнаруживается большое количество меди в органах. Например, в мышцах внешне здоровых рыб обнаруживается до 10 мг Cu/кг (F. Ditz с соавт.), а в мышцах балтийской сельди 0,54 мг Cu/кг (М. Perttila). Среднее содержание меди в органах леща, плотвы, судака и сазана Волжского бассейна составляет (по сухому веществу) в печени 34 — 60 мг/кг, чешуе и костях — 12 — 20 мг/кг и мышцах 1,2 — 3,4 мг/кг.

Для определения меди в воде и органах рыб применяют колориметрические, спектрофотометрические, атомно-адсорбционные, масс-спектроскопические методы, а для биологического материала приемлем титрометрический метод с роданидом аммония. Кроме того, медь можно обнаружить в органах гистохимически реакцией с дитиокарбаматами.

Профилактика основана на проведении общих предупредительных мероприятий. Рыбохозяйственная ПДК в пресных водоемах 0,001 мг Cu/л, в морских — 0,005 мг Cu/л. Допустимые остаточные количества меди в рыбных продуктах 10 мг/кг продукта.