КОРОНАРНЫЙ КРОВОТОК
(лат. coronarius венечный) — составляет в среднем 40—80 мл/
мин на 100 г массы ткани, обеспечивая потребность миокарда, равную 3—10 мл О2
в 1 мин. При этом экстракция О2 из крови достигает 60—70%.
Артериовенозная разница по О2 составляет 12—14 об.% по сравнению с
4—5 об.% для всего организма в целом. Кровоток в субэндокардиальных слоях выше,
чем в субэпикардиальных, отражая более высокие энергетические потребности
глубоких слоев сердечной стенки. В субэндокарде экстрагируется и больше
кислорода. Систолическое сжатие миокарда препятствует движению крови по интрамуральным
сосудам, и поступление крови происходит главным образом во время диастолической
паузы. Однако в норме при больших величинах тахикардии ишемии субэндокарда не
происходит; коронарные сосуды обладают большим резервом вазодилатации.
Кроме
того, компенсаторную роль играют, по-видимому, особенности микроциркуляторного
русла. Кровоток в венах, наоборот, максимален в систолу — сокращения миокарда
выжимают кровь. Уровень энергетического обмена в миокарде и его эквивалент —
потребление О2 — основной определитель К. к. Возрастание потребления
О2 увеличивает кровоток. Однако конкретный механизм связи между
обменом и пропускной способностью сосудов не раскрыт. Любая форма недостатка
кислорода также сопровождается расширением сосудов и увеличением кровотока.
Основными регуляторами здесь служат недоокисленные продукты и в первую очередь
аденозин и его производные. Не исключено и прямое действие О2 на
гладкие мышцы резистивных сосудов миокарда. Простагландины расширяют коронарные
сосуды. В этом отношении особенно эффективен простациклин. Однако простагландин
F2α а также тромбоксан вызывает их сужение.
Ангиотензин II и питуитрин тоже сужают коронарные сосуды. Симпатическая
активация, как правило, сопровождается увеличением кровотока с одновременным
усилением сердечной деятельности. Адренергические реакции коронарных сосудов
реализуются через посредство α- и β-рецепторных механизмов.
Общий ответ представляет
алгебраическую сумму констрикторных (а) и дилататорных (β) реакций с доминированием в норме
последней. Блокада β-рецепторов сопровождается уменьшением
кровотока. Анализ механизмов сосудистых реакций при симпатическом возбуждении
всегда осложнен участием метаболических влияний со стороны миокарда.
Вопрос о
холинергической симпатической иннервации коронарных сосудов спорен.
Раздражение
блуждающего нерва вызывает относительно небольшое по величине расширение
сосудов. Описаны количественные, а в ряде случаев и качественные межвидовые
различия реакций К. к. при действии нейромедиаторов. Так, ацетилхолин расширяет
коронарные сосуды у собак, но дает начальную вазоконстрикцию у свиней и
обезьян. Погружение в воду ныряющих животных сопровождается резким снижением К.
к. на фоне почти неизменного АД и брадикардии. Реакция снимается
комбинированной блокадой холино- и адренорецепторов. Нейрогенные реакции
коронарных сосудов играют большую роль в срочной адаптации кровотока, но
практически не участвуют в системных реакциях перераспределения крови или
регуляции АД. В последних они участвуют поддержанием необходимого уровня
активности сердца.