ЭМБРИОТОКСИКОЗЫ (от греческих embryon — эмбрион, зародыш и toxikon — яд), способность физических, биологических, химических и других агентов оказывать отрицательное действие на развивающийся эмбрион. Довольно часто причинами повышенной гибели эмбрионов являются эмбриотоксикозы. Степень выраженности патологических изменений при этом заболевании зависит от вида, количества токсина и его локализации в яйце (белок, желток), в связи с чем болезнь может протекать с различной степенью тяжести, по-разному влиять на результаты инкубации и качество выведенного молодняка. Смертность эмбрионов при этом может быть пoвышена как в начале, так и в конце инкубации за счёт [счет] таких категорий отходов как ложный неоплод, кровяное кольцо и задохлики. Количество замерших обычно увеличивается незначительно, хотя при некоторых микотоксикозах может составлять основной процент. Следует помнить, что эмбрионы и суточный молодняк гораздо чувствительнее к токсинам, чем взрослая птица, и если у погибших эмбрионов диагностируются эмбриотоксикозы, а проведённый [проведенный] анализ на общую токсичность комбикорма дал отрицательный результат, следует немедленно принимать необходимые меры. Поскольку микотоксины выступают как антиметаболические факторы, подавляют синтез белка и нуклеиновых кислот, нарушают как клеточный, так и гуморальный иммунитет, эмбриогенез в значительной степени нарушается, а выведенный молодняк — с пониженной жизнеспособностью, плохо растёт [растет] и развивается. Серьёзную [Серьезную] проблему представляют наиболее распространённые [распространенные] загрязнители кормовых и пищевых субстратов, продукты жизнедеятельности плесневого гриба Aspergillus flavus афлотоксины B₁ и В₂, обладающие выраженным мутагенным и тератогенным эффектом и являющиеся самыми сильными из числа известных в настоящее время гепатоканцерогенов. При афлотоксикозах ухудшаются продуктивные, воспроизводительные качества и иммунное состояние организма. Отмечены уменьшение массы яиц, массы и доли желтка, содержания витамина В₂ и каротиноидов в яйце, оплодотворённости [оплодотворенности] и выводимости яиц и качества молодняка. Метаболиты афлотоксина могут переходить в яйцо. Афлотоксин B₁ обнаруживали в желточном мешке, печени, почках, семенниках и мышцах индюшат. Эмбриональная смертность повышается в первые 6 суток инкубации и выводной период. У погибших эмбрионов, как правило, увеличена и часто изменённого [измененного] цвета печень, неиспользован белок, почки увеличены и гиперемированы. Отмечены случаи увеличения селезёнки [селезенки] и поджелудочной железы (приложение 1, рис. 46-49). Иногда у куриных эмбрионов 20-21-суточного возраста и выведенных цыплят наблюдаются признаки рахита: размягчение клюва и костей ног. При афлотоксикозе изменяется метаболизм Са, а витамин D взаимодействует с афлотоксином. Другие, часто встречающиеся токсикозы, связаны с охратоксинами, являющимися также продуцентами грибов рода Aspergillus и некоторых видов Penicillium. Сущность биологического действия охратоксинов, представляющих собой нефротропные яды с выраженным тератогенным действием, заключается в нарушении синтеза белка и РНК, обмена углеводов. При охратоксикозах у птицы снижается качество скорлупы, масса яиц. Отмечены случаи жёлтого [желтого] окрашивания скорлупы яиц у кур породы леггорн. При содержании в корме охратоксина А в количествах 2,1 и 4,2 мг/кг наблюдали снижение яйценоскости и выводимости яиц (в последнем случае на 52%). При концентрации 4,2 мг/кг увеличивалась частота аномалий развития эмбрионов, уменьшилась их масса и масса выведенных цыплят. При экспериментальном охратоксикозе (введением токсина в яйцо) у погибших эмбрионов отмечены микрофтальмия, экзэнцефалия, укорочение и искривление конечностей и шеи, уменьшение размеров тела, аномалии сердечно-сосудистой системы. Весьма широко распространены в природе грибы рода Fusarium, которые являются продуцентами трихотеценовых микотоксинов (Т-2 токсин, ниваленол, дезоксиниваленол и другие). При наличии в корме фузариозного зерна (Fusarium gramiarum), содержащего аурофузарин, уже на 5-8 день после скармливания недоброкачественного корма выявлен синдром изменения качества инкубационных яиц: снижается толщина скорлупы, желток приобретает коричневый оттенок, появляется белый налёт [налет] и глубокая пятнистость, увеличивается высота белка и желтка и уменьшаются их диаметры, нередко обнаруживаются кровяные включения и в белке, и в желтке. Некоторые штаммы грибов вызывают ухудшение или полное прекращение яйцекладки, резко снижается оплодотворённость [оплодотворенность] и выводимость яиц. Выведенный молодняк — слабый. Выраженность клинических признаков синдрома ухудшения качества яиц зависит от содержания аурофузарина в корме. Выявлено также снижение содержания витамина А и каротиноидов, массы яиц и качества скорлупы. В опытах по влиянию Т-2 токсина на инкубационные качества куриных яиц при содержании его в корме в количестве 4 и 8 мг/кг было обнаружено снижение массы яиц, индекса формы, толщины скорлупы, плотности, повысилась pH белка, увеличилось количество яиц с шероховатой поверхностью и известковыми наростами на скорлупе, на желтке появились белые круглые пятна диаметром 2-5 мм. При овоскопировании по контрольным суткам отмечено отсталое развитие эмбрионов и эмбриональных оболочек, выводимость яиц снизилась соответственно на 4,3 и 5,7%. Вывод цыплят растянут, и общая продолжительность инкубации увеличилась на 6-8 часов. Количество некондиционного молодняка составило около 15%. Живая масса выращивания опытных цыплят в двухнедельном возрасте была ниже, чем в контроле на 10%, а сохранность — на 2%. У погибших в выводной период эмбрионов обнаруживали отёк [отек] аллантоиса. Кормовые компоненты и комбикорма могут быть контаминированы сразу несколькими микотоксинами, и тогда возможно их взаимодействие одновременно синергистическое и антагонистическое. Например, характер синергизма носит взаимодействие Т-2 токсина с дезоксиниваленолом, афлотоксином и охратоксином. В подобных случаях в организме происходят более глубокие изменения, но не свойственные действию каждого микотоксина в отдельности. В производственных условиях при анализе отходов инкубации у погибших эмбрионов часто регистрируются такие патологические изменения как: отставание в росте, неиспользованный белок, тёмно-зелёного [темно-зеленого] или неоднородного цвета желток, кутикулит мышечного желудка, увеличенная, перерождённая [перерожденная], уродливой формы или недоразвитая печень, увеличен жёлчный [желчный] пузырь, увеличенные обычно гиперемированные почки, отложение уратов в мочеточниках (приложение 1, рис, 50-56), а также признаки, которые связаны с недостатком витаминов группы В (известно, что многие микотоксины дезактивируют как жиро-, так и водорастворимые витамины) (приложение 1, рис, 57-62). У выведенного молодняка часты случаи диареи, при этом помёт [помет] бывает либо почти бесцветный, с белыми солями, либо ярко-зелёного [ярко-зеленого] цвета и такого же цвета остаточный желток. В настоящее время действие различных микотоксинов на инкубационные качества яиц и эмбриональное развитие птицы изучены очень слабо, но данная проблема наносит огромный экономический ущерб. Поэтому при подозрении на эмбриотоксикоз следует проанализировать рационы птицы, токсичность кормов, морфобиохимические показатели качества яиц и содержание витаминов в желточном мешке и печени выведенного молодняка. В научной литературе описаны и другие случаи токсикозов, которые связаны с содержанием в кормах нитратов и нитритов. Эти ксенобиотики приводят к снижению витамина А и каротиноидов в желтке яиц, повышается концентрация нитратов в яйцах и при инкубации эмбриональная смертность может увеличиваться в 2 и более раз. При этом у погибших эмбрионов старшего возраста отмечается мочекислый диатез.