	Как проехать	Контакты

Библиотека

ЦЭБС АПК

Услуги

[Ввод запроса]

^ШХР: П 687 2012 4
^АВТ: Юров Д.С. (НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи).; Варфоломеев А.Ф. (Москва).; Тухватулин А.И.; Логунов Д.Ю.; Народицкий Б.С. ; Ермолаева С.А.
^ЗГЛ: Вклад L,D-карбоксипептидаз в вирулентность факультативно внутриклеточных патогенных бактерий Listeria monocytogenes [Экспериментальный листериоз белых мышей]
^ВЫХ: Журн.микробиологии,эпидемиологии и иммунобиологии, 2012; N 4. - С. 15-20
^ДАТ: 2012
^ПРМ: Библиогр.:с.20
+Реферат:

^РЕФ: Дана оценка влиянию мутаций в генах Lmo 0028 и Lmo 1638 Listeria monocytogenes, кодирующих муреин-тетрапептид L,D-карбоксипептидазы (L,D-КБП) на динамику инфекционного процесса и взаимодействие очищенных муропептидов (патоген-ассоциированные молекулярные паттерны - ПАМП) с рецептором врожденного иммунитета NOD1. В работе использовались штамм (ШТ) дикого типа EGDe и рекомбинантные ШТ GIMins1638 и GIMins0028, полученные на его основе методом сайт-специфического мутагенеза. Динамика инфекционного процесса изучалась на модели белых мышей (БМ) линии BALB/c, экспериментально зараженных листериозом путем внутривенного введения бактериальной культуры L. monocytogenes в дозе 10⁵ КОЕ/гол. в хвостовую вену. Динамика накопления листерий в печени животных определялась через 6, 24, 72 и 120 ч после внутривенного инфицирования. Установлено, что по сравнению со ШТ дикого типа, количество листерий ШТ GIMins1638 было выше в 3,3 и 2,7 раза через 6 и 24 ч после заражения соответственно. Через 72 ч разница между этими ШТ нивелировалась и отсутствовала до конца опыта. Различия в микробной обсемененности печени между ШТ EGDe и GIMins0028 через 6 ч после инфицирования БМ не наблюдалось. Наоборот, через 24 ч количество листерий мутантного ШТ GIMins0028 снижалось в 8 раз по сравнению с EGDe и продолжало уменьшаться до конца опыта, достигнув 30-кратного снижения. Т.о., изучение динамики размножения L. monocytogenes в ходе инфекционного процесса показало, что гомологичные белки, кодируемые генами Lmo0028 и Lmo1638 оказывают влияние на разные его этапы. Отсутствие белка Lmo0028 замедляло размножение листерий в печени инфицированных БМ. Напротив, отсутствие белка Lmo1638 приводило к быстрому накоплению их в печени в 1-е сутки после заражения, хотя на более поздних стадиях инфекционного процесса, его отсутствие не влияло на динамику листериоза. Делается предположение, что наблюдаемые различия в динамике инфекционного процесса были связаны с изменениями в развитии начальных этапов иммунного ответа и распознаванием ПАМП возбудителя, а отсутствие Lmo1638 могло влиять на распознавание листерий рецепторами системы врожденного иммунитета NOD1. Различий в активации NOD1 рецептора муропептидами, выделенными из рекомбинантных и родительских (диких) ШТ обнаружено не было, что объясняется компенсацией энзиматических функций в ШТ с мутацией в каждом из генов благодаря наличию гомологичного белка. Ил. 2. Библ. 13.

^TRN: 1285241
^ВИД: Статья из журнала
^ЯЗК: Русский
+Индексирование:

—


назад	Главная страница ЦНСХБ