^ШХР: П 687 2012 4
^АВТ: Юров Д.С. (НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи).; Варфоломеев А.Ф. (Москва).; Тухватулин А.И.; Логунов Д.Ю.; Народицкий Б.С. ; Ермолаева С.А.
^ЗГЛ: Вклад L,D-карбоксипептидаз в вирулентность факультативно
внутриклеточных патогенных бактерий Listeria monocytogenes
[Экспериментальный листериоз белых мышей]
^ВЫХ: Журн.микробиологии,эпидемиологии и иммунобиологии, 2012;
N 4. - С. 15-20
^ДАТ: 2012
^ПРМ: Библиогр.:с.20
+Реферат:
^РЕФ: Дана оценка влиянию мутаций в генах Lmo 0028 и Lmo 1638
Listeria monocytogenes, кодирующих муреин-тетрапептид
L,D-карбоксипептидазы (L,D-КБП) на динамику инфекционного
процесса и взаимодействие очищенных муропептидов
(патоген-ассоциированные молекулярные паттерны - ПАМП) с
рецептором врожденного иммунитета NOD1. В работе
использовались штамм (ШТ) дикого типа EGDe и рекомбинантные ШТ
GIMins1638 и GIMins0028, полученные на его основе методом
сайт-специфического мутагенеза. Динамика инфекционного
процесса изучалась на модели белых мышей (БМ) линии BALB/c,
экспериментально зараженных листериозом путем внутривенного
введения бактериальной культуры L. monocytogenes в дозе 105
КОЕ/гол. в хвостовую вену. Динамика накопления листерий в
печени животных определялась через 6, 24, 72 и 120 ч после
внутривенного инфицирования. Установлено, что по сравнению со
ШТ дикого типа, количество листерий ШТ GIMins1638 было выше в
3,3 и 2,7 раза через 6 и 24 ч после заражения соответственно.
Через 72 ч разница между этими ШТ нивелировалась и
отсутствовала до конца опыта. Различия в микробной
обсемененности печени между ШТ EGDe и GIMins0028 через 6 ч
после инфицирования БМ не наблюдалось. Наоборот, через 24 ч
количество листерий мутантного ШТ GIMins0028 снижалось в 8 раз
по сравнению с EGDe и продолжало уменьшаться до конца опыта,
достигнув 30-кратного снижения. Т.о., изучение динамики
размножения L. monocytogenes в ходе инфекционного процесса
показало, что гомологичные белки, кодируемые генами Lmo0028 и
Lmo1638 оказывают влияние на разные его этапы. Отсутствие
белка Lmo0028 замедляло размножение листерий в печени
инфицированных БМ. Напротив, отсутствие белка Lmo1638
приводило к быстрому накоплению их в печени в 1-е сутки после
заражения, хотя на более поздних стадиях инфекционного
процесса, его отсутствие не влияло на динамику листериоза.
Делается предположение, что наблюдаемые различия в динамике
инфекционного процесса были связаны с изменениями в развитии
начальных этапов иммунного ответа и распознаванием ПАМП
возбудителя, а отсутствие Lmo1638 могло влиять на
распознавание листерий рецепторами системы врожденного
иммунитета NOD1. Различий в активации NOD1 рецептора
муропептидами, выделенными из рекомбинантных и родительских
(диких) ШТ обнаружено не было, что объясняется компенсацией
энзиматических функций в ШТ с мутацией в каждом из генов
благодаря наличию гомологичного белка. Ил. 2. Библ. 13.
^TRN: 1285241
^ВИД: Статья из журнала
^ЯЗК: Русский
+Индексирование:
^РУБ: 68_41_53_33_33
^УДК: 619:616.98:579.869.1:636.028
^ТЕР: БЕЛЫЕ МЫШИ. ЛИСТЕРИОЗ (Listeriosis) [БОЛЕЗНЬ РЕКИ ТИГР;
ЛИСТЕРЕЛЛЕЗ]. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ (Experimental
infection). LISTERIA MONOCYTOGENES. ВИРУЛЕНТНОСТЬ
(Virulence). ФЕРМЕНТНАЯ АКТИВНОСТЬ (Enzyme activity). РФ
[РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ].
^РТЗ: FIRMICUTES. LACTOBACILLACEAE. LISTERIA [ЛИСТЕРИИ].
PROKARYOTA [ПРОКАРИОТЫ]. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
[БАКТЕРИОЗЫ ЖИВОТНЫХ]. БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА (Biological
properties). ЗАРАЖЕНИЕ (Infection). ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
ЖИВОТНЫХ. ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ЖИВОТНЫЕ. ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
(Laboratory animals). ПАТОГЕННОСТЬ (Pathogenicity).
СВОЙСТВА. СНГ [СОЮЗ НЕЗАВИСИМЫХ ГОСУДАРСТВ]. СТРАНЫ АТЭС.
СТРАНЫ БРИКС. СТРАНЫ ЕВРАЗЭС. СТРАНЫ МИРА. СТРАНЫ
ТАМОЖЕННОГО СОЮЗА ЕВРАЗЭС.