ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ (от греческих dys — не и trophe — еда, питание; истощение), комплекс близких по происхождению заболеваний, встречающихся у всех видов сельскохозяйственной птицы и характеризующихся отставанием роста и развития эмбрионов (общая дистрофия). У них наблюдается непропорциональное телосложение: укороченные, часто кривые ноги, деформация суставов, искривление шеи, расширенный череп, укороченный клюв. Кожа с большим скоплением жидкости в подкожной клетчатке. Печень плотная, перерождённая [перерожденная], серого цвета, часто крошится при сдавливании, гистологически в ней обнаруживается жировая инфильтрация. Почки и мочеточники увеличены, иногда в них заметны отложения солей (приложение 1, рис. 4-10). При некоторых формах эмбриональной дистрофии типичен «попугаевый» клюв, когда нижняя его половина недоразвита, а верхняя загнута книзу. Оперение, чаще всего на шее, животе и пояснице, — курчавое, то есть перьевые сосочки не распускаются в пух, а имеют вид бугорков и колечек. Белок плохо использован, амниотическая жидкость вязкая и не проникла в кишечный тракт («липкость»), (приложение 1, рис. 11-13). Желток густой, мажущийся. Встречается отёк [отек] мозговых оболочек. Большинство зародышей, поражённых [пораженных] эмбриональной дистрофией, не доживают до вылупления. При слабой степени заболевания молодняк выводится, но явно непригоден для выращивания (приложение 1, рис. 14-16). Экспериментально были получены различные формы этого заболевания с преобладанием тех или иных патологоанатомических изменений.

Подагрическая эмбриональная дистрофия. Это заболевание часто наблюдается при различных формах эмбриональной дистрофии, связанной с недостатком (либо избытком) некоторых витаминов и присутствием в яйце таких ксенобиотиков как нитраты, нитриты, охратоксин, цитринин и другие, микотоксинов, которые оказывают влияние на функцию почек. Мочекислый диатез наблюдался у эмбрионов и выведенного молодняка при скармливании несушкам неполноценных животных белков (например, токсичная рыбная мука) — белковый токсикоз. Так, при недостатке витаминов А и группы В и одновременно избытке белковых кормов в рационе несушек заболевают почки, при этом у эмбрионов они часто увеличены, гиперемированы и пронизаны белыми кристаллами, мочеточники и прямая кишка расширены и заполнены белой массой. При сильной степени заболевания отложения мочекислых солей могут быть на перикарде, в брыжейке, желточном мешке и теле эмбриона (приложение 1, рис. 39-42). Нарушение белкового питания. Установлено, что как при избытке или недостатке протеинов, так и при введении в корм родительского стада одних растительных или сильно денатурированных животных белков, увеличивается количество эмбриональных дистрофий. При этом у птицы резко нарушается протеиновый обмен в организме, могут наступать явления, близкие к белковому токсикозу, что резко снижает инкубационные качества яиц. При белковом токсикозе у эмбрионов отмечаются специфические изменения: сильное отставание роста, дефектное оперение, микромелия, искривление диафизов костей конечностей, «попугаевый» клюв, клейкая амниотическая жидкость («липкость»), неиспользованный белок, наличие мочекислых солей в аллантоисной жидкости (приложение 1, рис. 43-45). Данная форма эмбриональной дистрофии может быть названа микромелической. Нарушение минерального обмена. Минеральные вещества играют весьма существенную роль в эмбриональном развитии: они участвуют в построении тканей, формировании скелета, обусловливают реакцию тканевых жидкостей, выполняют и специфические функции, участвуют в образовании ферментов и гормонов. При нарушении относительной стабильности содержания микроэлементов в яйце происходит нарушение эмбриогенеза; снижение вывода и качества выведенного молодняка. Развитие эмбрионов может быть нарушено не только недостатком какого-либо элемента, но и неправильным их соотношением, а также избытком ряда минералов. Известно, что объём [объем] кальция и фосфора тесно связан, и для максимальной выводимости яиц необходимо оптимальное их соотношение в рационе несушек. Основной запас кальция для эмбриона находится в скорлупе, которая выполняет и барьерную функцию, и функцию газообмена. При недостатке кальция значительно уменьшается масса скорлупы, её [ее] толщина, снижается выводимостъ яиц и масса молодняка при выводе. В то же время высокие уровни кальция в рационе птицы также ведут к снижению выводимости яиц за счёт [счет] различных аномалий в развитии и повышенной смертности при выводе, что, вероятно, можно объяснить вторичным влиянием его на обмен марганца и цинка, приводящим к их дефициту. Продолжительная недостаточность у несушек кальция и фосфора обусловливает раннюю гибель эмбрионов. Появляются такие дефекты в развитии как укороченные утолщённые [утолщенные] конечности, укороченная нижняя часть клюва, отёки [отеки] головы, шеи и брюшной части туловища. При низких уровнях марганца в рационе птицы ухудшается качество скорлупы — нарушается пористость и уменьшается прочность скорлупы; снижается оплодотворённость [оплодотворенность] и выводимость яиц. Эмбриональная смертность повышена в период 19-21-х суток инкубации, при этом у эмбрионов ярко выражены признаки хондродистрофии (короткие ноги и крылья), карликовость, деформация головы, неправильная форма клюва, отёки [отеки], недоразвитие пуха. У выведенного молодняка часты случаи перозиса и атаксии. При дефиците цинка снижается яйценоскость и выводимость яиц. У эмбрионов нарушается формирование костяка и оперения (пух растёт [растет] пучками), смертность увеличивается при вылуплении. Иногда встречаются эмбрионы с отсутствием хвостовой части позвоночника и конечностей; встречаются аномалии головного мозга, глаз, лицевых костей черепа, грыжи и общая отёчность [отечность]. Избыток селена в кормах вызывает снижение выводимости яиц за счёт [счет] повышенной смертности эмбрионов в выводной период. У мёртвых [мертвых] эмбрионов обнаруживают отёчность [отечность] и жёсткий [жесткий] (проволочный) пух. Продолжительное кормление птицы с избытком селена приводит к недоразвитию у эмбрионов верхней части клюва и отсутствию глаз или пучеглазию. В производственных условиях редко встречается чистая форма того или иного авитаминоза и другой алиментарной недостаточности. Чаще в рационе не хватает ряда витаминов или недостаток одного из них нарушает действие других, что приводит к появлению у эмбрионов в различных сочетаниях признаков дистрофий: отставание роста, коротконогость, искривление костей, «липкость», микседема, куpчавость, перерождение печени и другие. Все они сигнализируют о нарушениях питания родительского стада, о неполноценности кормового рациона. Неблагоприятный режим инкубации не может вызвать комплекса этих заболеваний. Их можно лишь усилить недостаточным обогревом яиц в инкубаторе или избыточной влажностью, но основная причина эмбриональных дистрофий — неполноценность яиц по питательным веществам. См. Эмбриональная смертность птицы.